心输出量 (CO) 由心率乘以每搏输出量决定，从妊娠 6 周开始增加 30% 到 50%，并在 16 至 28 周（通常在 24 周左右）达到峰值。预计产妇会出现轻微心动过速。CO保持在接近峰值的水平，直到孕30周以后。而后CO可随体位改变而改变。最能使增大的子宫阻塞下腔静脉的体位（例如仰卧位）会使心输出量下降幅度最大。从孕30周一直到临产前，CO一般稍有减少。在分娩期间，CO再增加30％。分娩后，子宫收缩，CO迅速下降，但仍维持在较非孕期水平高出约15%至25%的水平，然后逐渐下降（主要在接下来的3到4周），直到产后约6周达到孕前水平。
孕期CO的增加主要为了满足子宫胎盘循环的需要；子宫胎盘循环血容量明显增加，而绒毛间隙的循环可以部分看作是动静脉短路。随着胎盘和胎儿的发育，足月时流经子宫的血流量必须增加到约1L/min（正常CO的20％）。皮肤（调节体温所需）和肾脏（排泄胎儿代谢产物所需）增加的需求量也是CO增加的部分原因。
为增加CO，心率从非孕期的70增加至90次/分钟，同时每搏输出量也增加。孕中期，即使CO和肾素-血管紧张素水平升高，因为子宫胎盘循环量增大（胎盘绒毛间隙增大）和血管系统阻力减小，血压通常下降（脉压差增大）。阻力减小是因为血粘度和对血管紧张素的敏感性减小。孕晚期，血压可能恢复正常。双胎妊娠孕20周时CO增加更多，而舒张压低于单胎妊娠。
在怀孕期间，运动会使心输出量（CO）、心率、耗氧量以及每分钟的呼吸量增加更多。
孕期的高循环动力学会增加心脏功能性杂音的频率，使心音增强。X线或ECG可发现心脏变成水平位，向左旋转，横径增大。妊娠期房性和室性早搏常见。所有这些改变是正常的，不应被错误地诊断为心脏疾病；通常只需给予解释和安慰即可处理。然而，孕期阵发性室上性心动过速发作更为频繁，可能需要预防性洋地黄化或其他抗心律失常药物治疗。妊娠不影响电复律的适应证或安全性。